アルツハイマー病を持つマウスで記憶、学習機能が回復

500万人以上のアメリカ人がアルツハイマー病に罹患しており、現在新しい治療法開発が急がれています。
グラッドサンフランシスコ研究所、およびカリフォルニア大学サンフランシスコ校の研究者は健康な脳細胞をマウスに移植することによってアルツハイマー病のマウスの学習機能と記憶機能欠損を正常に戻したと発表しました。

黄耀東博士を含む研究チームはジャーナル誌Neuroscienceにおいて、その調査結果を発表しました。
アルツハイマー病は認知症の最も一般的な症状であり記憶、思考、行動などに影響を及ぼします。病気の原因は、正確には分かっていませんが アポリポタンパク質E4（アポE4）と呼ばれる遺伝子を持っているヒトは発症リスクが高いことが分かっています。
アポリポタンパク質E4はアルツハイマー病患者の60-75%が持っているとされ 正常な脳の活動に必要な抑制調節細胞の減少を引き起こすとされています。
記憶をつかさどる海馬の脳細胞減少には遺伝子が大きく関わっているとされています。

黄博士と研究チームは 、健康な抑制調節細胞を脳内に加えることで アポE4によって引き起こされた記憶学習障害を元に戻せるか次のような実験を行いました。
アルツハイマーがある2匹のマウスの海馬に 若い脳細胞である抑制性神経前駆細胞を移植しました。
1匹のマウスはアポE4遺伝子を持っており、他の1匹はアポE4遺伝子を持っておりますがアルツハイマー病の原因とされているアミロイドβを脳内に蓄積していました。 移植された阻害調節細胞は両方のマウスの海馬では生存できませんでしたが、 阻害するシグナルを送り、学習記憶機能を開封させました。
さらに研究チームはアポE4遺伝子とアミロイドβの蓄積の両方を持つマウスに、健康阻害レギュレーター細胞を移植すると、新しい細胞がアミロイドβの蓄積によって引き起こされる学習記憶障害を回復していることがわかりました。

若くて健康な細胞がアミロイドβの減少には影響しなかった事は認知機能回復はアミロイドβの減少に起因しているのではなく、タンパク質が移植された細胞とは作用しないことを意味していることを研究チームは指摘しました。
黄博士は研究結を概念を証明するものであり、海馬回路へ細胞の機能結合やアルツハイマー病患者の記憶学習能力回復はとても興味深いものだったと語りました。 小さな分子結合の発達を通して海馬の抑制性神経機能の機能向上できることは アルツハイマー病患者にとって良いものになるでしょう。 Medical News Todayは最近アルツハイマーの予防法とより良い診断方法についていくつかの研究を報じました。
2014年にコペンハーゲンで開かれたアルツハイマー病協会会議では眼と匂いの検査を行うことで病気の早期診断につながり、喫煙とやめたり、運動をすることでアルツハイマーの予防にもなると報告されました。

以下のサイトより引用
http://www.medicalnewstoday.com/articles/279688.php