マウスにおける実験：メトホルミンの甲状腺腫瘍転移の進行遅延

コロラド州デンバーで、9月21日～25日まで開催されたアメリカ甲状腺学会の第86回年次総会で発表された研究によると、ミトコンドリアグリセロリン酸デヒドロゲナーゼ（mGPDH）は、分化型甲状腺癌（DTC）組織で過剰発現され、mGPDHを減少させるおよびメトホルミンはマウスでの転移性DTC腫瘍における緩慢な成長と関連しています。

それとともに、調査結果はメトホルミンが、甲状腺癌の進行を遅延させるという事例を強化しています。そして甲状腺悪性腫瘍に対するメトホルミンの有効性の将来の研究のためのバイオマーカー候補を提供します。

「メトホルミンの分子標的は、mGPDH、甲状腺癌で過剰発現され、甲状腺癌におけるメトホルミン治療に対する応答としてのバイオマーカーとして働くことができます。」と、メリーランド州、ベセスダにある国立衛生研究所の
ジョアンナ　クルボグリズズンカ博士は述べました。

これまでの研究では、mGPDHは、メトホルミンの分子標的である、2型糖尿病の経口薬物療法であることを確立しています。
他の研究では、メトホルミンは、糖尿病患者のうち、甲状腺癌の寛解率に関連付けられていることを示唆しています。

メトホルミンは、甲状腺癌細胞株における解糖に向けた代謝シフトを誘発し
精力的なストレス及び成長阻害を引き起こすことを研究著者は見つけました。

ヒトFTC細胞は、それらの尾静脈に注入されたときに、肺、肝臓転移を発症する傾向のあるマウスを使用して、研究者は、ランダムに、水かまたはメトホルミン投与されるようにマウスを割り当てました。

メトホルミン治療では、マウスにおけるmGPDHの減少、転移性腫瘍の発現と関連しており、転移性腫瘍の進行を遅延させていました。

「メトホルミンによる4週間の治療後、腫瘍量はメトホルミンで処置した動物においては、有意に小さく、バイオルミネセンスは、対照群で160.7+/-243.3回（P=0.047）だったのに対して、メトホルミン群では59.8+/-56.7回でした。」と、彼女は報告しました。

マウスでは肺と肝臓組織のその後の分析も行われ、
メトホルミンが低い肝転移率(36% 対 89%対照群： P = .023)、その、転移性腫瘍におけるmGPDH染色強度が、メトホルミン投与のマウスで有意に低かったことと関連していたことを示しました。

「メトホルミンによる治療は、動物実験では甲状腺癌転移の進行を遅らせ、転移病変ではmGPDHの減少に関連しています。」と、クルボグリズズンカ博士は締めくくりました。

（記事元）http://www.cancernetwork.com/ata-2016-thyroid-cancer/metformin-delays-progression-thyroid-tumor-metastases-mice