一般的なアレルギー薬で多発性硬化症（MS）の視神経症を改善
-臨床試験のエンドポイントをクリアした再ミエリン化薬剤として期待
されるクレマスチンは、世界中で販売されている抗ヒスタミン薬ですが、
多発性硬化症で損傷を受けた神経の再ミエリン化を促進するための薬剤としての初期の臨床試験に合格したと、研究者が報告しました。
クレマスチンで治療した場合、プラセボ対照第II相試験では、慢性視神経障害を持つMSの患者では視覚誘発電位潜時（VEPL）に優れた低コントラスト視力傾向の改善が示されたと、カリフォルニア大学サンフランシスコ校のアリグリーン博士は述べました。
毎秒126〜129ミリのベースラインでのVEPL値から、患者が１日2回4mgのクレマスチンで2-3カ月の治療を受けたクロスオーバー試験において、プラセボ治療と比較して平均毎秒19ミリ(95% CI 0.5-2.9)の減少を示したと、the American Academy of Neurologyの年次総会で彼は報告しました。
ベースラインでの平均が23ポイントだった低コントラスト視力評価は、クレマスチンで2.5ポイント改善し、プラセボ群では1.7ポイント（P = 0.09）改善しました。
この研究において、患者は3カ月の治療期間にクレマスチンまたはプラセボのいずれかで無作為化され、2ヶ月経ってから他の治療法への切り替えられました。
しかしクレマスチンには、疲労評価数が悪化するというひとつ重大な副作用があったことをグリーン博士は述べています。
眠気は、この薬物が属する、抗ヒスタミン剤のクラスの薬剤においては既知の副作用であり、これについては予想されていました。
クレマスチン治療は軽度の疲労の多次元評価（P = 0.017）で疲労の悪化と関連していました。
疲労はすでに最も一般的な衰弱症状の一つであるので、それは、潜在的にMSの治療のためには重大な欠点となります。
これをはじめまた他の理由により、とりわけクレマスチンは、推定標的受容体において、比較的低飽和が実現されます。
クレマスチンは、おそらく進行性MSのための推奨される治療に終わらないでしょう。と、グリーン博士は、当社に語りました。
それは抗ヒスタミン薬としての効果を考慮せず、再ミエリン化に、より具体的に焦点を当て、より良い薬力学と他の使い道について指し示しています。
進行性MS（現在は、実質的に有効なものとして認識されない治療法が存在しない）の当初の理論は、機能的障害の脱髄はオリゴデンドロサイトの活動の障害の結果となっているということです。
したがって、異なる研究線の数が、現在、この活動を後押しするといった方法に焦点を当てています。
髄鞘再形成の効果は、潜在的に数ヶ月持続する小規模な研究で検出することができたため、グリーン博士らは、現在の研究を検討する条件としては、（また、MSを伴う急性疾患、視神経炎と区別など）慢性の視神経障害を選択しました。
歩行能力へ与える影響は、例えば、より長期の治療および、より多くの患者を必要とします。
そして、彼のグループはこの研究のための業界からのサポートがないので、研究を続けるための資金不足 などを考慮すると、 おそらく多発性硬化症型障害は不可能だろうとグリーン博士は述べています。
現在の研究では、拡大障害状態尺度、6分間歩行試験、および二次エンドポイントとして他のMSの機能的転帰を含んでいます。
グリーン博士は、ジャーナルの出版物を引用し、ここではそれらの結果が報告されなかったとのことで当社にはそれらについて語りませんでした。 研究に関与していなかったシカゴ大学のアンソニーレダー博士は、研究が進行性MSの治療に向けてリードする上で重要だと思ったと述べました。
また、彼はこの安価な薬は、短期間の研究において顕著な効果があることに驚き、他の治療法へのアドオンとしての可能性を見たと述べました。
彼は、クレマスチンには欠点があることには同意しましたが、実行可能な再ミエリン化の使用に向けての「手がかり」と呼んでいました。
そしてニューヨークのバッファロー大学の神経生理学者であるエドワード・ファイン博士は、VEPLは神経機能および髄鞘形成のマーカーの測定値として「堅実」であったと述べ、賞賛しました。
（記事元）http://www.medpagetoday.com/meetingcoverage/aan/57458
多発性硬化症で損傷を受けた神経の再ミエリン化を促進するための薬剤としての初期の臨床試験に合格したと、研究者が報告しました。
クレマスチンで治療した場合、プラセボ対照第II相試験では、慢性視神経障害を持つMSの患者では視覚誘発電位潜時（VEPL）に優れた低コントラスト視力傾向の改善が示されたと、カリフォルニア大学サンフランシスコ校のアリグリーン博士は述べました。
毎秒126〜129ミリのベースラインでのVEPL値から、患者が１日2回4mgのクレマスチンで2-3カ月の治療を受けたクロスオーバー試験において、プラセボ治療と比較して平均毎秒19ミリ(95% CI 0.5-2.9)の減少を示したと、the American Academy of Neurologyの年次総会で彼は報告しました。
ベースラインでの平均が23ポイントだった低コントラスト視力評価は、クレマスチンで2.5ポイント改善し、プラセボ群では1.7ポイント（P = 0.09）改善しました。
この研究において、患者は3カ月の治療期間にクレマスチンまたはプラセボのいずれかで無作為化され、2ヶ月経ってから他の治療法への切り替えられました。
しかしクレマスチンには、疲労評価数が悪化するというひとつ重大な副作用があったことをグリーン博士は述べています。
眠気は、この薬物が属する、抗ヒスタミン剤のクラスの薬剤においては既知の副作用であり、これについては予想されていました。
クレマスチン治療は軽度の疲労の多次元評価（P = 0.017）で疲労の悪化と関連していました。
疲労はすでに最も一般的な衰弱症状の一つであるので、それは、潜在的にMSの治療のためには重大な欠点となります。
これをはじめまた他の理由により、とりわけクレマスチンは、推定標的受容体において、比較的低飽和が実現されます。
クレマスチンは、おそらく進行性MSのための推奨される治療に終わらないでしょう。と、グリーン博士は、当社に語りました。
それは抗ヒスタミン薬としての効果を考慮せず、再ミエリン化に、より具体的に焦点を当て、より良い薬力学と他の使い道について指し示しています。
進行性MS（現在は、実質的に有効なものとして認識されない治療法が存在しない）の当初の理論は、機能的障害の脱髄はオリゴデンドロサイトの活動の障害の結果となっているということです。
したがって、異なる研究線の数が、現在、この活動を後押しするといった方法に焦点を当てています。
髄鞘再形成の効果は、潜在的に数ヶ月持続する小規模な研究で検出することができたため、グリーン博士らは、現在の研究を検討する条件としては、（また、MSを伴う急性疾患、視神経炎と区別など）慢性の視神経障害を選択しました。
歩行能力へ与える影響は、例えば、より長期の治療および、より多くの患者を必要とします。
そして、彼のグループはこの研究のための業界からのサポートがないので、研究を続けるための資金不足 などを考慮すると、 おそらく多発性硬化症型障害は不可能だろうとグリーン博士は述べています。
現在の研究では、拡大障害状態尺度、6分間歩行試験、および二次エンドポイントとして他のMSの機能的転帰を含んでいます。
グリーン博士は、ジャーナルの出版物を引用し、ここではそれらの結果が報告されなかったとのことで当社にはそれらについて語りませんでした。 研究に関与していなかったシカゴ大学のアンソニーレダー博士は、研究が進行性MSの治療に向けてリードする上で重要だと思ったと述べました。
また、彼はこの安価な薬は、短期間の研究において顕著な効果があることに驚き、他の治療法へのアドオンとしての可能性を見たと述べました。
彼は、クレマスチンには欠点があることには同意しましたが、実行可能な再ミエリン化の使用に向けての「手がかり」と呼んでいました。
そしてニューヨークのバッファロー大学の神経生理学者であるエドワード・ファイン博士は、VEPLは神経機能および髄鞘形成のマーカーの測定値として「堅実」であったと述べ、賞賛しました。
（記事元）http://www.medpagetoday.com/meetingcoverage/aan/57458