体重が減ればお腹はもっと空く
この研究では、体重が1kg減った時、患者は1日に100カロリーを消費し、その体重を維持するために必要なものは3倍以上であることが示されました。
患者が少量の減量ができた時に食欲が比例せず増加するのは、長期的な体重減少の維持がなぜ難しいかを説明することができます。
有効量の数学的方法を使用して、カナグリフロジン（尿へのグルコース排泄を増加させるナトリウムグルコース共輸送体阻害剤）で治療した153人の患者の52週間のプラセボ対照試験でエネルギー摂取量の変化を計算し、エネルギー不足での体重の時間経過と計算されたエネルギー摂取量の変化との関係を、工学的制御理論の原理を用いて分析しました。 以前の研究では、患者が体重を減らしたときに代謝が遅くなることを示しています。
しかし、これらの結果は、食欲が比例的に増加することが体重自体、および重量においてさらに重要な役割を果たしていることを示唆しています。
グルコース低下戦略の一環としてナトリウム - グルコース共輸送体2（SGLT-2）阻害剤のカナグリフロジン（インボカーナ）が投与されている2型糖尿病患者が、尿中の一定量のグルコースを排出することで体重減少を引き起こすことがわかっています。
153人の患者がカナグリフロジン 300 mgを摂取し、89人の患者がプラセボを摂取した52週間のプラセボ対照試験では、エネルギー摂取量の変化を計算するための数学的モデルを使用しました。
このアプローチを使用すると、カナグリフロジンを摂取した参加者は一貫して1日90gのグルコースを排泄しましたが、エネルギー不足については認識していませんでした。
これまで、研究者らは、体重の変化に対応するカロリー摂取量の予測される変化を計算するための数学的モデルを検証していました。彼らはこのモデルに現在の学習データを入力します。
研究終了時に、プラセボを投与された患者は体重の減少は1kg未満で、カナリアリフジンを受けた患者は約4kgも体重が落ちました。
患者の食欲の増加している場合のカナガリフロジンによる体重減少は予測よりも少なかったのです。平均して、カナグリフロジンを投与された患者は、減った体重1kgあたり1日約100kcal以上を摂取していました。
これは、対応するエネルギー支出の適応よりも3倍以上大きいものです。
「我々の結果は、自由に生活をするヒトにおけるエネルギー摂取のフィードバック制御システムの最初の定量化を提供します。」
と研究者らは書いています。
「減量後に食欲を抑える努力が継続しない場合、エネルギー摂取のフィードバック制御はベースラインレベルを超えて食べることになり、体重がリバウンドしてしまいます。」と付け加えています。
この調査結果は、「比較的控えめな食欲により体重が減り、その体重減少を時間の経過とともに維持することが困難だということの説明」であることを示唆しています。
この結果から、エネルギー消費の適応は、しばしば体重減少の減速およびそれに続く回復の主な理由と考えられますが、エネルギー摂取のフィードバック制御はさらに大きな役割を果たし、なぜ減らした体重を長期的に維持するのが難しいのかを説明することに役立ちます。
この知見は、食欲の増加は代謝の落ち込みよりも体重のリバウンドの一層強力な要因であることを示唆しています。
「臨床医へのメッセージとしては、体重を減らして元に戻す方法として身体活動を押し込むだけでなく、食欲に影響するような薬を使用するということです。」
要約すると、研究者らは、長期にわたりダイエットを成功させた少数の人々は、遍在性の肥満症になる環境でエネルギー消費の持続的抑制と共に、食欲の増加に直面した際の行動変化を維持するため、勇敢で慎重な努力が必要だったと結論づけています。
このフィードバック制御システムを永続的に破壊または反撃することは、効果的な肥満治療の開発にとって大きな課題となっています。
（記事元）http://www.diabetesincontrol.com/losing-weight-increases-hunger/
患者が少量の減量ができた時に食欲が比例せず増加するのは、長期的な体重減少の維持がなぜ難しいかを説明することができます。
有効量の数学的方法を使用して、カナグリフロジン（尿へのグルコース排泄を増加させるナトリウムグルコース共輸送体阻害剤）で治療した153人の患者の52週間のプラセボ対照試験でエネルギー摂取量の変化を計算し、エネルギー不足での体重の時間経過と計算されたエネルギー摂取量の変化との関係を、工学的制御理論の原理を用いて分析しました。 以前の研究では、患者が体重を減らしたときに代謝が遅くなることを示しています。
しかし、これらの結果は、食欲が比例的に増加することが体重自体、および重量においてさらに重要な役割を果たしていることを示唆しています。
グルコース低下戦略の一環としてナトリウム - グルコース共輸送体2（SGLT-2）阻害剤のカナグリフロジン（インボカーナ）が投与されている2型糖尿病患者が、尿中の一定量のグルコースを排出することで体重減少を引き起こすことがわかっています。
153人の患者がカナグリフロジン 300 mgを摂取し、89人の患者がプラセボを摂取した52週間のプラセボ対照試験では、エネルギー摂取量の変化を計算するための数学的モデルを使用しました。
このアプローチを使用すると、カナグリフロジンを摂取した参加者は一貫して1日90gのグルコースを排泄しましたが、エネルギー不足については認識していませんでした。
これまで、研究者らは、体重の変化に対応するカロリー摂取量の予測される変化を計算するための数学的モデルを検証していました。彼らはこのモデルに現在の学習データを入力します。
研究終了時に、プラセボを投与された患者は体重の減少は1kg未満で、カナリアリフジンを受けた患者は約4kgも体重が落ちました。
患者の食欲の増加している場合のカナガリフロジンによる体重減少は予測よりも少なかったのです。平均して、カナグリフロジンを投与された患者は、減った体重1kgあたり1日約100kcal以上を摂取していました。
これは、対応するエネルギー支出の適応よりも3倍以上大きいものです。
「我々の結果は、自由に生活をするヒトにおけるエネルギー摂取のフィードバック制御システムの最初の定量化を提供します。」
と研究者らは書いています。
「減量後に食欲を抑える努力が継続しない場合、エネルギー摂取のフィードバック制御はベースラインレベルを超えて食べることになり、体重がリバウンドしてしまいます。」と付け加えています。
この調査結果は、「比較的控えめな食欲により体重が減り、その体重減少を時間の経過とともに維持することが困難だということの説明」であることを示唆しています。
この結果から、エネルギー消費の適応は、しばしば体重減少の減速およびそれに続く回復の主な理由と考えられますが、エネルギー摂取のフィードバック制御はさらに大きな役割を果たし、なぜ減らした体重を長期的に維持するのが難しいのかを説明することに役立ちます。
この知見は、食欲の増加は代謝の落ち込みよりも体重のリバウンドの一層強力な要因であることを示唆しています。
「臨床医へのメッセージとしては、体重を減らして元に戻す方法として身体活動を押し込むだけでなく、食欲に影響するような薬を使用するということです。」
要約すると、研究者らは、長期にわたりダイエットを成功させた少数の人々は、遍在性の肥満症になる環境でエネルギー消費の持続的抑制と共に、食欲の増加に直面した際の行動変化を維持するため、勇敢で慎重な努力が必要だったと結論づけています。
このフィードバック制御システムを永続的に破壊または反撃することは、効果的な肥満治療の開発にとって大きな課題となっています。
（記事元）http://www.diabetesincontrol.com/losing-weight-increases-hunger/