前立腺癌の進行を妨げるタンパク質が識別される

ボストン大学医学部（BUSM）の研究者らは、特定のタンパク質を遮断することが、

去勢抵抗性前立腺癌（CRPC）の拡大を防ぐための有望である可能性があることを発見しました。

BUSMのジェラルドV.デニス博士の指示の下、研究者たちは遺伝子発現を調節する、BRD2、BRD3およびBRD4からなる

『BETブロモドメインタンパク質』と呼ばれる3つの密接に関連するタンパク質のファミリーを長い間研究してきました。

BUSMの研究者は、1990年代にこれらのタンパク質がヒトの癌でどのように機能するのかを初めて示しました。

研究者らは現在、タンパク質BRD4の阻害が、前立腺癌細胞の遊走および浸潤を一貫して調節するものの、

BRD2またはBRD3は阻害しないということを発見しました。

CRPCは非常に攻撃的な悪性の前立腺癌の一種で、多くの場合、転移が見られそれは、命にかかわります。

CRPC患者の標準治療法は、通常、アンドロゲン受容体（AR）シグナル伝達を妨害する方法があります。

これは、平均2年〜3年間は有効ですが、治療はARに対する耐性機序があるために進行を妨げることができません。

「CRPCに対する現在の治療選択肢は限られており、主にARシグナル伝達に依存する前立腺腫瘍細胞の抑制に重点が置かれています。

そのため、我々の発見は重要です。」

と、BUSMの分子医学の博士候補生である、著者のヨルダン・シャフラン氏は言います。

CRPCは、個々の腫瘍細胞にわたって様々なARの状態および発現パターンがあり、複雑で不均一な疾患です。

疾患が進行するにつれて、前立腺腫瘍細胞はARシグナル伝達への依存度を低下させ、

増殖と成長を続けるため代替のシグナル伝達メカニズムを使用します。

「したがって、アンドロゲン受容体シグナル伝達に依存している、またはそれとは無関係の、前立腺癌細胞の遊走、

および細胞内への浸潤を調節する「治療可能な標的」を同定するということが不可欠なのです。」

と彼は付け加えました。

【以下のウェブサイトより引用】