受容体がマウスを強くスリムにする -老化による2つの副作用を調節する分子が特定される -

腹囲の増加と筋肉の衰えは、老化の2つの一般的な副作用です。

ボン大学の研究者たちは、両方の効果を調節するマウスの受容体を発見しました。

ヒト細胞培養を用いた実験では、対応するシグナル伝達経路がヒトにも存在する可能性があることを示唆しています。

この研究は、スペイン、フィンランド、ベルギー、デンマーク、米国の研究者が参加し、科学誌『Cell Metabolism』に掲載されています。

細胞はその表面に、特定のシグナル分子を受け取ることができる”受容体” と呼ばれる多数の異なる「アンテナ」を持っています。

次に、これらは細胞内で特定の反応を引き起こします。

これらのアンテナの1つはA2B受容体です。

一部の細胞の表面は、たとえばいわゆる褐色脂肪組織など事実上それで満たされています。

褐色脂肪組織は、白色脂肪組織とは異なり、脂肪の貯蔵には使用されません。その代わりに、脂肪を燃焼させて熱を発生させます。

「私たちの研究では、褐色脂肪組織のA2B受容体について詳しく調べました。」

と、ボン大学病院の薬理学および毒性学研究所のアレクサンダー・ファイファー博士は説明します。

「この過程で、私たちは興味深い関連性を発見しました。マウスが生成するA2Bが多いほど、マウスはより多くの熱を生成します。」

これは、A2Bが何らかの形で褐色脂肪細胞の活動を増加させているように見えることを意味します。

しかし、次のの観察はさらに刺激的でした。

脂肪燃焼が増加しているにもかかわらず、マウスの体重は受容体が少ないマウスよりも体重がほとんど減らなかったのです。

「彼らはよりスリムですが、同時により多くの筋肉があります。」

とファイファー博士は説明します。

実際、研究者たちはマウスの筋細胞がA2B受容体も持っていることを示すことができました。

これが小分子アゴニストによって刺激されると、マウスの筋肉の成長が増加します。

「受容体は、脂肪燃焼と筋肉発達の両方を調節します。」

と研究の主執筆者でファイファー博士の同僚でもあるトールステン・グナッド博士は強調しています。

年をとるにつれて、マウスは人間と同様に筋肉がどんどん減少します。

そして私たちと同じように、それらははまた、長年にわたって腰の周りに脂肪を多く蓄積する傾向があります。

ただし、A2B受容体を活性化するアゴニストを受けた場合、これらの老化作用は抑制されます。

それらの酸素消費量（エネルギー散逸の指標）はほぼ半分増加します。

さらに、4週間の治療後には若い動物と同じくらいの筋肉量を持ちました。

「A2Bの活性化は、両方の老化の影響をある程度元に戻すことができます。」

とグナッド博士は説明します。

結果が人間にとっても意味があるかどうかを確認するために、研究者は人間の細胞培養と組織サンプルを調べました。

彼らは、A2B受容体の数が多い人では、褐色脂肪組織がより高い速度で機能することを発見しました。

同時に、それらの筋細胞はより多くのエネルギーを消費します。

これは、それらがより活発で、再生される可能性が高いことを示している可能性があります。

「肥満は世界中で深刻化している問題です。」

とファイファー博士は強調します。

「全ての余分な体重は、糖尿病の発症リスクを高めるだけでなく、高血圧、血管の損傷、そして、そのために発生する心臓発作や脳卒中のリスクも高まります。これらの問題は、安静時と運動時の体のエネルギー要件をさらに低下させるため、長年にわたって収縮する筋肉によってさらに悪化します。」

加えて、運動能力がますます制限されるため、高齢者の日常生活には、筋力の低下が大きな影響を与えます。

薬理学者は、これらの年齢に関連した現象の両方を遅らせることができるかもしれない、受容体があるという見込みは、非常にワクワクさせるものだと述べました。

しかし、さらなる研究では、最初に人間の体のメカニズムが、実際にマウスのメカニズムにどの程度似ているかを示す必要があります。

さらに、人間での使用が承認されたA2Bの活性剤は現在、存在しません。

これは、そのような治療での副作用については、ほとんど知られていないということを意味します。

「マウスに副作用の兆候は見られませんでした。」

とファイファー博士は言います。

「しかし、当然のことながら、結果の意味は、また、この問題に限定されます。」

グナッド博士は、研究の成功は多くの国際的なパートナーとの良好な協力の結果でもあると強調しています。

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Sciencedaily