多嚢胞性卵巣症候群と糖尿病との間の関係性の理解

多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）の女性の約50％が40歳前に、境界型糖尿病または2型糖尿病を発症しますがその因果関係は不明でした。生理·内分泌·代謝においてアメリカジャーナルの新しい研究では、PCOSによる炎症が糖尿病リスク増加の原因であることを報告しています。 PCOSが糖尿病につながるまでのを理解することは、治療する方法を特定するのに役立ちます。食事をとると体は食べ物をインスリンにより吸収し、血液中の血糖値の急激な上昇を引き起こします。インスリンは、β細胞によって膵臓で産生され2つの段階で放出されます。 セルに格納されたインスリンが食事の後に放出された直後や、食事が消費された後、新たに合成されたインスリンが放出されます。インスリンを分泌する能力の低下は高血糖につながります。 PCOS患者では、食後に、免疫細胞が炎症反応を活性化させてしまいますが、それはPCOSでない女性には発生しない傾向があります。 炎症プロセスは、インスリン抵抗性および2型糖尿病の発症につながるインスリンの作用を阻害しますが、いくつかの研究で、炎症反応はまたインスリンの分泌を破壊しうることを示しています。研究では、更にPCOSを有する患者が不十分なβ細胞が機能していることを報告しています。研究チームは、この炎症反応がβ細胞機能不全の原因であるかどうかを確かめようとしました。 研究者は、インスリンおよびPCOSが、正常血糖値を有していた女性における炎症性タンパク質のグルコース刺激性放出を測定しました。 研究者によると、PCOSを有する肥満の女性はPCOSでない女性に比べて第1および第2の位相β細胞の欠陥が大きいことが分かりました。 また、PCOSと肥満傾向にある患者は、PCOSのない無駄の女性と比較して炎症反応が大きく、活性化していました。 最も重要なのは、β細胞機能は、炎症経路がより活発になるに従ってより多く減損するようになりました。「私達の調査結果は、炎症がPCOSで糖尿病のリスクを増大させるのが、膵臓β細胞と相互作用するメカニズムであると決定するため、さらなる調査の必要性を強調すると研究者は書いています。 出典：米国生理学会