持続性抑うつ障害の原因となる可能性が高い病態生理学的プロセス

持続性うつ病性障害（PDD）は、N-アセチルアスパラギン酸（NAA）濃度の上昇の直接的な結果ではないようです。

PDD患者のデュロキセチンによる治療を評価するために、10週間の前向きプラセボ対照二重盲検無作為化対照試験（ClinicalTrials.gov identifier：NCT00360724）が実施されました。

研究の結果は、医療ジャーナル『PLoS One』に掲載されました。

研究者らは、PDD患者のNAAレベルが異常であるかどうか、および抗うつ剤デュロキセチンによる治療後にそれらのレベルが正常化するかどうかの評価を試みました。

彼らはまた、NAAレベルの変化の細胞的および生理学的決定要因をよりよく理解するために、他の重要な脳代謝産物の事後分析を実施しました。

陽子磁気共鳴分光イメージングデータ（1H MRSIデータ）は、3テスラ（3T）上で、

PDD患者41人からの磁気共鳴画像（MRI）スキャナーでの2つの時点、研究開始前と10週間の研究終了時に取得されました。

1H MRSIデータは、29人の健康な対照群（年齢、37.7±11.2歳、17人の男性）からも1回取得されました。

患者は、積極的な薬物療法（n = 21）またはプラセボ（n = 20）による治療にランダムに割り当てられました。

患者の平均年齢は39.9±10.4歳でした。そして22人が男性でした。

研究結果は、患者が鬱病の症状の重症度に正比例する白質経路および皮質下灰白質全体でNAAのベースラインレベルが有意に高いことを　　　　　示しました。

調査期間中、デュロキセチンでの治療が行われた患者のNAA濃度は健康値の方向に低下しましたが、プラセボ治療患者のレベルは増加し、健康値からもさらに逸脱しました。

更に、NAAレベルの変化は、症状の重症度の低下におけるデュロキセチンの効果を変えませんでした。むしろ、症状の重症度の変化は、特に核と　　被殻におけるNAA濃度に対する薬物の効果を部分的に変えました。

研究者は、彼らの発見は、デュロキセチンの使用がNAAレベルを正常化しましたが、それは抑うつ症状の重症度を調節することによってそれを正常化したことを示唆していると結論付けました。

ベースラインでは、症状の重症度に正比例してNAA濃度が脳の多数の領域で有意に上昇し、そのレベルは治験薬による治療中に正常化されました。

調停分析に基づくと、この治療は、代謝産物濃度を正規化することによってではなく、他のまだ正体不明の脳のメカニズムによって症状の重症度が　　軽減されたことになります。

【以下のウェブサイトより引用】

Psychiatry Sdvisor