早産の予防に糖尿病薬

メトホルミンは何百人もの2型糖尿病の人に日常的に使用される薬ですが、7月25日公開された研究結果によると、この薬は早産の重要な原因をブロックする予想外の役割を果たしている可能性があります。

初期段階の研究では、早産になりやすいと飼育したマウスから得られた結果に基づいて、シンシナティチルドレンの科学者のチームとフランスと日本の共同チームの主導のもと、実験が行われました。
彼らの発見は、JCI臨床調査ジャーナルのオンライン掲載されました。

研究では、2つの理由が重要とされています。
まず、それは少し厚い子宮膜は発育途中の胎児の継続的な成長をサポートしている脱落膜の機能を破壊することにより早産につながる可能性があることをつきとめ、第二に研究者により、マウスを使用しての実証で、内張の機能の回復と健康的な満期出産を達成するための、２つの方法に成功したことです。

「この概念実証研究では、早産の背後にある潜在的なメカニズムに焦点を当てています。」と、シンシナティチルドレンの生殖科学部門の所長でありこの新しい研究の筆頭著者であるスダンス Ｋ デイ博士は述べています。
「それはまた、既に人への使用が承認されている薬での救済策を実証しています。」

【早産の謎についての新しい手掛かり】

研究では、子宮内で早産となる可能性を高めることが知られているp53遺伝子を欠いて飼育したマウスでの分析が行われました。
新しい研究では、この現象が発生する理由について新たな詳細を追加しています。

遺伝子がなければ、脱落膜細胞はラパマイシン複合体1（mTORC1）の哺乳類標的と呼ばれるタンパク質複合体の活性増大を示します。
それはまた、AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）と呼ばれるシグナル伝達タンパク質の活性を低下させます。

これら二つの変更の組み合わせにより、脱落膜にの早期の細胞の老化につながることがあり、今度は、陣痛を起こす母親の体をだますことができる可能性があります。この問題が発生すると流産や早産の危険性が高まります。
深く掘り下げると、研究チームは、セストリン2と呼ばれる別のタンパク質は、AMPKとmTORC1シグナル間の関係を調整する上で、重要な役割を果たしていることを発見しました。セストリン2の値は、また、p53遺伝子が欠落しているマウスでは低下します。

（記事元）http://medicalxpress.com/news/2016-07