白血病、他のB細胞がんとの戦いの新たな手がかり

Bリンパ球（病気のために作られた免疫系の白血球の一種）が癌性になると、それらは問題の一部となり、排除する必要があります。
しかし、これらの 「ターンコート」 B細胞は死を回避する方法があり、それらを殺すための方法を見つけることが癌研究において重要な焦点となっています。
今、テクニオン・イスラエル研究所の研究者は、Bリンパ球が癌化し、それらを破壊することを意図したシステムを回避できたときに、Bリンパ球を排除することができる生化学経路における要素およびプロセスを同定しています。
白血病および他のB細胞癌との戦いに使用することができる画期的な研究は、細胞レポートジャーナルに掲載されました。

Bリンパ球は、ウイルスおよび細菌を同定および破壊する免疫系の一部です。 B細胞は、B細胞が特定の「抗原」または生物学的「敵」に結合することを通常許容するB細胞受容体（BCR）を細胞膜上に有します。
研究者らによれば、正常なBリンパ球は、陽性選択（継続的であるものの制御された生存を促進する）および陰性選択（「活性化誘導細胞死」または自己反応を排除するAICD）これらの陽性および陰性のプロセスは、癌細胞において変化するので、細胞は生存および成長するだけでなく、それらの排除に抵抗します。

「私たちは、癌性B細胞を死から救うための道筋を描いてきました。」と、テクニオン医学部のドロン・メラメド教授のもとで研究を行った研究主任の博士課程のデービッド・ベンハムウ氏は述べています。
「この経路についてのこの新しい知識により、我々は、陽性選択機構によって癌性B細胞の生存を阻止することができる可能性があり、陰性選択メカニズムを活性化することによって、それらをより効率的に排除することもできます。

逆に、「不適切な」PI3K活性は、しばしば、免疫系の形成および機能の変化をもたらす細胞シグナル伝達の障害に関連します。
ほとんどの癌性B細胞では、PI3K活性が増加し、腫瘍細胞の持続的陽性選択および生存を促進します。この研究では、研究者らは、この不適切なPI3K活性に寄与する生化学的経路を明らかにしました。
彼らは、Pten発現レベルがPI3K活性の影響を受け、PtenとPI3Kとの間のクロストークがmiRNA17-92によって「媒介される」ことを発見しました。

PI3K経路の調節プロセスに関するこの新しい知識-経路に沿ったシグナルが癌性B細胞の運命をどのように制御することができるのか-は、B細胞の癌化を防ぎ、感染性病原体との戦いに残ることを助けることによって、B細胞の増殖を促進することでマイクロRNAの助けを借りて癌を治療することを将来的に可能にするかもしれません。

（記事元）https://www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161122182349.htm