研究者は、新しい片頭痛治療の可能性を発見

片頭痛の潜在的な新しい細胞メカニズムを発見することにより、慢性片頭痛を治療する新しい方法がまた発見された可能性があります。

イリノイ大学シカゴ校の精神医学の准教授であるアミナ・プラダン博士は、慢性片頭痛の新しいメカニズムを特定し、片頭痛治療のための細胞経路の提案を目的とした研究の上級著者です。

この研究、「神経細胞の複雑さは片頭痛の前臨床モデルで弱められ、HDAC6の阻害によって回復（Neuronal complexity is attenuated in preclinical models of migraine and restored by HDAC6 inhibition）」

は、eLifeに掲載されています。

プラダン博士は、痛みと頭痛の神経生物学に研究の焦点を当て、「神経可塑性」と呼ばれる神経細胞間の接続経路付けと再経路付けの動的なプロセスが、うつ病、慢性疼痛、中毒などの中枢神経系の障害の原因と治療の両方に重要であると説明しました。

細胞の構造は、タンパク質であるチューブリンにより構成されている細胞骨格によって維持されています。

チューブリンは一定の流動状態にあり、磨き剤として働きまたそれを弱化させることを繰り返し細胞のサイズと形状を変化させます。

細胞のこの動的な特性により、神経系はその環境に応じて変化することができます。

チューブリンは、アセチル化と呼ばれる化学プロセスによって体内で変化します。

チューブリンがアセチル化されると、柔軟で安定した細胞骨格が促進されます。

一方、ヒストンデアセチラーゼ6またはHDAC6によって誘発され、チューブリンがアセチル化されないと、細胞骨格がより不安定になります。

マウスモデルでの研究は、神経細胞の複雑さが減少することが、慢性片頭痛の特徴またはメカニズムである可能性があることを示しているとプラダン博士は述べました。

HDAC6が阻害されると、チューブリンのアセチル化と細胞骨格の柔軟性が回復します。

さらに、研究では、HDAC6は片頭痛の細胞相関を逆転させ、片頭痛に関連する痛みを和らげました。

「この研究は、慢性片頭痛の状態が、神経細胞の複雑さを減少させることを特徴とする可能性があり、この複雑さの復元が抗片頭痛治療の特徴である可能性があることを示しています。

この研究はまた、片頭痛の新しい治療戦略としてのHDAC6阻害剤の開発の基礎を形成します。」

と研究者らは報告しています。

プラダン博士によると、この研究では、脳が慢性片頭痛を起こす前の状態にリセットする方法が明らかになったといいます。

「HDAC6を阻害すると、神経細胞がその柔軟性を回復できるため、脳は他の種類の治療をより受け入れやすくなります。このモデルでは、慢性片頭痛患者は神経細胞の柔軟性を低下させている可能性があると言えます。その複雑さを取り戻すことができれば、おそらく片頭痛のサイクルから抜け出すことができます。」

と彼女は述べました。

神経細胞の複雑さが減少するというサイクルから抜け出すことができれば、脳は疼痛管理療法に対してより敏感になる可能性があるかもしれないとプラダン博士は言います。

HDAC6阻害剤は現在、癌治療のために開発中ですが、標的としてのHDCA6は他の種類の疼痛のためと、特定されています。

「それは、私たちがより広いスケールで考えなければならない『何か』についての可能性を開きます。」

と彼女は言いました。

「これらの変化は、おそらくあらゆる種類の慢性的な痛みの状態の特徴となるのでしょうか」

片頭痛は、世界人口の14％が持っていると推定される一般的な脳障害です。

片頭痛の治療に費やされる現在の米国での費用は年間400億ドルにも上ると推定されます。

片頭痛患者で特に衰弱が見られる人は月に15日以上の頭痛が起きると定義される慢性片頭痛の患者です。

片頭痛治療は、しばしば部分的にしか効果がありませんが、忍容性が低いため、より多様な薬物療法が必要になります。

【以下のリンクより引用】

Researchers find possible novel migraine therapy

Medical Xpress