研究者は、病原体のミネラル摂取を阻害し淋病の感染を予防できることを発見

アメリカ・ジョージア州立大学の生物医学研究所の研究によると、淋病を引き起こす細菌性病原体のミネラル亜鉛の取り込みをブロックすると、　この広範囲に及ぶ性感染症の感染を止めることができます。

PLoS Pathogens誌に掲載された調査結果は、この病原体の増殖を阻止する方法に関する洞察を提供しているため、淋病ワクチンの開発を　　　前進させるために使用できます。この深刻な感染症を防ぐためのワクチンはまだ開発されていません。

疾病管理予防センターによると、米国では毎年82万人を超える淋病の新規症例があり、これらの症例の半数以上は、15歳から24歳の若者の間であると推定されています。

淋病を引き起こす病原体であるナイセリア・ゴノレア（淋菌）は、治療に使用されるほぼすべての薬物に対する耐性を発達させ、治療を困難に　　　しているため、緊急の脅威と考えられています。

未治療の淋病は、女性と男性に深刻で永続的な健康上の問題を引き起こす可能性があり、ほとんどの女性には症状がありません。

女性においては、治療されていない淋病が骨盤内炎症性疾患を引き起こす可能性があり、これが受精卵が子宮外に着床したときに起こる　　　　不妊症や命にかかわる妊娠の状態である子宮外妊娠に繋がります。

「淋菌は十分な亜鉛が得られないと死んでしまうため、我々の結果は重要です。」と、ジョージア州の著名な大学教授であり、生物医学研究所の所長をつとめる研究著者のシンシア・ナウ・コルネリッセン博士（Dr. Cynthia Nau Cornelissen）は述べました。

「この研究は、宿主の体内において、この性感染症の成長を止める方法を示唆しています。」

淋菌は、病原体が栄養免疫を克服するための保存された外膜タンパク質を備蓄するため、予防と治療が困難です。宿主の戦略としては、必須の栄養素を細菌の侵入から隔離し、感染能力を阻害することです。

細菌性病原体は、8つの既知の外膜輸送体を産生します。そのうちの 4つは、鉄または鉄キレートの取得に使用されます。

残りの輸送体のうちの2つ、TdfHとTdfJは亜鉛の取り込みを促進します。

以前の研究で、コルネリッセン博士のグループは、TdfHがカルプロテクチン（Calprotectin, S100ファミリーとしても知られるカルシウム・　　　　　　　亜鉛結合タンパク質）に結合し、その亜鉛を抽出し、それが淋菌によって吸収されることを示しました。

この研究では、S100ファミリーの他のタンパク質が亜鉛の獲得によって菌の増殖をサポートする能力を持っているかどうかを評価しました。

コルネリッセン博士のグループは、TdfJがS100A7に直接結合し、そこから亜鉛が結びつくことを発見しました。

この相互作用は、ヒトのS100A7でのみ検出されます。これは、淋病感染はヒトでのみ発生するため重要です。

したがって、ヒトS100A7のみを使用する能力は、病原体の種特異性に寄与します。

この研究は、淋菌がTdfJとヒトS100A7の相互作用によりヒトの栄養免疫を打ち負かし、病原体が宿主の亜鉛制限を克服して成長し続けることを示しています。

アメリカ国立アレルギー・感染症研究所から新に925万ドルの助成金を受けコルネリッセン博士は、この研究からの知見と淋菌の亜鉛摂取に　　　関する以前の研究からの発見を使用して、病原体から体を保護するワクチンを開発する予定です。

「Stave and Kill」と呼ばれるアプローチを使用して、彼女は、淋菌が必要とする栄養素（亜鉛と鉄）を飢えさせ、それが成長し、潜在的に宿主に　感染するのを防ぎます。

そして、コルネリッセン博士は最終的には、淋菌による鉄と亜鉛の両方の取り込みをブロックし、この細菌性病原体から宿主を完全に保護する　ワクチンの開発を目指しています。

【以下のウェブサイトより引用】

Medical Xpress