科学者はパーキンソン病を治療する新しい方法のため細胞のリサイクルツールに注目

ジョンズホプキンス大学医学部の研究者たちは、エネルギー生成構造の生産を増やすために、細胞の動力源であるミトコンドリアをリサイクルする分子機構について詳しく調べています。

ミトコンドリアの問題は、パーキンソン病の発症における重要な側面です。

2020年8月13日にオンラインのジャーナルである『Stem Cell Reports』に掲載された研究で、研究者らはドーパミンと呼ばれる化学メッセンジャーを放出する『ニューロン』と呼ばれる脳細胞に焦点を当てました。

これらのいわゆるドーパミンニューロンは、報酬とやる気などを含む処理行動と長い間、関連付けられてきましたが、それらはまた、運動の調節に関与しているとされています。

振戦や筋肉のこわばり、その他の運動の問題は、米国では100万人近くが罹患しているパーキンソン病の人々によく見られます。

障害に関連するニューロンを研究するために、科学的なツールが最近開発されました。

これらには、新しく開発されたミトコンドリアと古いミトコンドリアを識別するために簡単に使用できる蛍光プローブが含まれていると、神経学の教授であり、ジョンズホプキンス大学医学部、細胞工学研究所の所長であるテッド・ドーソン氏は述べています。

ドーパミンニューロンは他の細胞と同様に、古い、もしくは、使い古したミトコンドリアを分解し、新しいものを作る品質管理プロセスを維持しています。

長い間、機能不全のミトコンドリアがドーパミンニューロンに見られることは科学者の間ではわかっていました。

さらに、パーキン（PARKIN）と呼ばれる遺伝子は、40歳未満の人々に出現し始める一種の遺伝性パーキンソン病と関連しています。

遺伝子の挙動をよりよく理解するために、ドーソン氏のチームは、PARKIN遺伝子を欠き、胚性幹細胞とパーキンソン病の人々の両方に由来するヒトドーパミンニューロンを分析しました。

これらのニューロンは、新しく完全に機能するミトコンドリアを作る能力が失われていました。

科学者たちは、ミトコンドリアが誤動作しているパーキン欠乏ニューロンが、ミトコンドリアの調節に関連している『パリス(PARIS)』と呼ばれるタンパク質生成遺伝子の活性化が高いことに気づきました。

ドーソン氏とその同僚がニューロンを遺伝子操作して、PARISとPARKINの遺伝子、つまりそれらのタンパク質産物を除去したとき、ニューロンは新しいミトコンドリアを作り出し、より少ない程度ではあるものの古いミトコンドリアを取り除くことができました。

より多くのPARIS活性化を持つ細胞は、新しいミトコンドリアを作る能力を失い、より少ないPARISでニューロンは、古いミトコンドリアの除去にいくつかの影響をもたらしますが、完全ではありません。

ドーソン氏は、これは新しいミトコンドリアの生成がドーパミンニューロンの維持と生存に重要であることを示しているようだと言います。

「タンパク質のレベルを下げる薬でパリスを標的にすることは、パーキンソン病を治療する新しい方法を導くかもしれません。」

とドーソン氏は述べています。

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Medical Xpress