肺がんにつながる大気汚染の要因を調査
大規模な国際研究者チームは、大気汚染に曝されることに起因するほとんどの肺がんは、突然変異に誘発されたものではなく、がんに発展する可能性が高い細胞を刺激する炎症の結果であることを発見しました。
Nature 誌に掲載された論文の中で、この研究グループは、大気汚染が肺がんを引き起こす可能性がある手段に関する広範な研究について説明しています。
カリフォルニア大学サンフランシスコ校のアラン・バルメイン氏は、Nature 誌の同じ号に、この新しい研究に関してチームが行った作業の概要を説明した 『News & Views』という記事を掲載しました。
以前の研究でも、ある種の大気汚染へ曝されることと肺がんとの間に強い関連性があることが示されています。
しかし、大気汚染には多種多様な粒子が含まれているため、医学者は汚染された大気を吸引することが肺がんの発症にどのようにつながるかを明確に説明することができませんでした。
この新しい取り組みでは、研究者はその答えを見つけるという課題を自らに課しました。
研究者らは、カナダ、台湾、韓国、英国に住んでいる患者のデータベースの医療記録を分析し、特に肺がんを発症し、肺がんを発症する可能性を高めるEFGR と呼ばれる遺伝子変異があった患者に焦点を当てました。
彼らは、そのような患者においての肺がんは、直径 2.5 マイクロメートル以下の粒子にさらされた患者で発生する可能性が高いことを発見しました。
研究チームは次に、EFGR 変異を持つようにマウスを設計しました。そしてそれにより、微粒子大気汚染にさらされたときに肺がんを発症する可能性が高くなることを発見しました。
しかし、彼らの研究の一環として、また彼らは、マウスにおいて肺の細胞変異の数が増加していないことも発見しました。
これは、大気汚染自体が新たな突然変異を引き起こしたのではなく、突然変異を起こしやすい細胞を誘導する条件に寄与したことを示唆しています。
研究者らは、大気汚染は一般的に、肺がんにつながる肺の突然変異の直接的な原因ではなく、結果として生じた炎症により既存の細胞を突然変異させ始めることを示唆しています。
この理論は、テスト マウスに IL-1β 遮断薬を投与することで強化されました。
これにより、肺がんを発症する可能性は減少しました。
【以下のリンクより引用】
Examining the factors in air pollution that can lead to lung cancer
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