関節リウマチ：制御性T細胞の輸液が関節自己免疫発作をオフに。(マウス実験）

日付： 2013年2月8日 出典： ダナ·ファーバー癌研究所 ダナ·ファーバー癌研究所の科学者たちは、正常マウスモデルにおける実験で、関節リウマチの発症を阻止し、自己免疫疾患を治療するための新たな治療の実証をしました。彼らはそれが関節炎、他の人の自己免疫疾患治療の改善に役立つとしています。 科学者たちは、臨床研究のジャーナルで、関節炎を起こしやすいマウスに免疫応答を調節する細胞の高度に特異的な種類を注入することで損害組織や関節の炎症伝達回路を遮断すると報告しています。 CD8+ Treg細胞の点滴は、動物が関節炎を引き起こす自己免疫反応を引き起こすタンパク質を注射したと同時に与えられたとき、その方法が最善に働きました。 「我々は、ほぼ完全に、この設定で疾患を阻害することができることがわかりました。」と、ダナ·ファーバー研究の筆頭著者でがん免疫やエイズの部門の議長であるハーヴェイカントール氏は述べました。 また、病気の初期に、メトトレキサートの低用量と組み合わせて、CD8 + Tregの注入場合でも投与週間 - 関節リウマチのために一般的に使用される薬物は - 大幅に関節炎プロセスを遅らせることができたと科学者が報告しました。 推定5000万人のアメリカ人が慢性関節リウマチ、狼瘡、1型糖尿病、多発性硬化症、およびセリアック病を含む自己免疫疾患を患っています。少なくとも100個の異なる自己免疫疾患が識別され、女性の間ではより一般的であるされています。これらの疾患の発生率は、未知の理由のために米国で増加しています。 関節リウマチは、しばしば痛みと指や手の変形を引き起こし、特に関節にかかわる多くの組織を攻撃し体全体に炎症が発生します。 約1.5万人のアメリカ人は、関節リウマチに罹患しています。 コルチコステロイドを含むいくつかのタイプの薬剤は、炎症を軽減し疾患を遅くするために使用されます。 最新の治療法は、見当違いに攻撃を実行するサイトカインと呼ばれる分泌化学物質を遮断する生物学的製剤です。しかし、これらの薬剤との 関節リウマチの治療は、多くの場合、深刻な副作用をもたらすため、最適ではないとキャンター氏は述べています。 「その現在の治療戦略は、例えば、TNFまたはIL-1産生のようなサイトカインを阻害し連続新しいエフェクターT細胞およびサイトカイン分泌を誘導する上流の起動事象を惜しまない。と、キャンターは指摘しました。氏はまた、 「我々は、この伝達回路を開始するCD4 T細胞を標的とすることが関節リウマチ治療に、より効果的なアプローチであることを信じている」と語りました。 T調節細胞またはTregはもはやウイルスまたは細菌の侵入者弾かれた後のように、必要に応じ、場合によっては免疫応答をオフにしないで重要な役割を果たしています。 カントールは、以前、CD8 + Tregのように知られている特定のTregは、認識したマウスでQA-1と呼ばれるマーカーを表示過活動CD4ヘルパーT細胞を排除することができることを見出しました。ヒト同等物はHLA-Eです。 新しい実験では、カントールのチームは、これらのQA-1を認識するCD8 + Tregが関節炎を引き起こす有害なヘルパーT細胞のサブセットを殺すために補充することができることを示した」と疾患の進行に強い阻害効果を発揮します。 "それらは、QA-1 Tヘルパー細胞上のHsp60分子を認識し、CD8 + Tregが過剰反応T細胞の除去に最も効果的であったことを見出しました。研究者らは、マウスにのHsp60抗原の投与は、動物に存在既にCD8 + Tregの拡大を引き起こし、疾患の発症を抑制または中止することを示しました。 臨床的関連性に近づいて、研究者らは、自己免疫応答を引き起こすヒト免疫細胞を保有するマウスでは、このアプローチをテストします。 キャンターは、彼らはまた、ヒトの治療のテストのためにいつか使用される可能性があり、より実用的な方法として、CD8 + Tregのを拡大するQA-1 / Hsp60は分子でコーティングされたナノ粒子を使用する可能性を研究していると述べました。