高脂肪または「ケトジェニック」ダイエットは心不全を予防し改善させる可能性がある

セントルイス大学（SLU）の研究によると、高脂肪または「ケトジェニック」ダイエットは、代謝プロセスによって引き起こされる心不全を完全に予防するか、逆行させる可能性さえあります。

SLUの生化学および分子生物学の助教授であるカイル・S・マコミス博士が率いる研究チームは、人間の心臓の機能不全で衰退しているように見える代謝プロセスを調べました。

動物モデルでは、高脂肪食または「ケトジェニック」食に切り替えることで、マウスにおいて完全に心不全を防ぐことができ、これにより、心不全を完全に予防または逆転させることさえできます。

「したがって、これらの研究は、高脂肪および低炭水化物ダイエットの摂取が心不全を治療するための栄養治療介入である可能性があることを示唆しています。」

とマコミス博士は述べました。

この調査結果「ミトコンドリアピルビン酸キャリア欠損マウスにおける心不全の栄養調節」は、10月26日にNature Metabolism誌のオンラインで公開されました。

この研究は、ワシントン大学医学部において、マコミス博士がポスドク、および教員であったころに始められ、その後、セントルイス大学医学部へ籍を移した後、完了しました。

心臓にある心筋は、心臓の収縮を促進するために栄養素に蓄えられた大量の化学エネルギーを必要とします。

この高い代謝能力を維持するために、心臓は柔軟であり、多様な発達的、栄養的、または生理学的状態の間で変化した代謝燃料供給に適応することができます。ただし、柔軟性の低下は、糖尿病や心不全などの状態での心機能障害に関連しています。

MPC1とMPC2で構成されるミトコンドリアピルビン酸担体（MPC）複合体は、ミトコンドリアへのピルビン酸のインポートに必要です。

この研究は、MPCの発現が機能不全のヒトとマウスの心臓で減少し、マウスのMPCの遺伝子欠失が心臓のリモデリングと機能不全につながることを示しています。

「興味深いことに、この心不全は、高脂肪、低炭水化物の「ケトジェニック」ダイエットを提供することで予防または回復することができます。」

とマコミス博士は述べています。

「マウスでの24時間の絶食は、「ケトン体生成」でもあり、心臓のリモデリングに有意な改善をもたらしました。」

脂肪含有量は高いが、ケトーシスを制限するのに十分な炭水化物を含む食事は、心臓のMPC発現を欠くマウスの心不全も大幅に改善しました。

「私たちの研究は、心機能におけるミトコンドリアのピルビン酸利用の重要な役割を明らかにし、MPC欠損症下での心機能障害を予防または逆転させるために心臓脂肪代謝を強化する食事による介入の可能性を強調しています。」

とマコミス博士は述べました。

これから行おうとしている研究では、改善された心臓リモデリングのこのプロセスで、ケトン体対脂肪代謝の重要性を明らかにします。

高レベルの脂肪が豊富で、ケトーシスを制限するのに十分な炭水化物とタンパク質が豊富な食事も、マウスモデルの心臓リモデリングと機能障害を大幅に改善または予防することができました。
これらの研究は、高脂肪ダイエットおよび低炭水化物ダイエットの摂取が心不全を治療するための栄養治療介入である可能性があることを示唆しています。
「ケトジェニック」ダイエットと同様に、長時間の絶食は、心臓のケトン体送達が増加するにもかかわらず、脂肪酸酸化への心臓の依存度を高め、ケト溶解流動を減少させます。 24時間の絶食により血糖値が低下し、エステル化されていない脂肪酸とケトン体の血漿濃度が大幅に上昇します。
わずか3週間のケトジェニックダイエットと脂肪代謝の一致した増加は、機能不全の心臓の本質的に正常なサイズへの逆リモデリングと関連していました。
これらの結果は、ケトン食療法が心臓のケトン体代謝を促進するのではなく、脂肪酸の酸化を刺激するということを示唆しています。

これは、心臓のリモデリングとパフォーマンスの改善に関与している可能性があります。

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Medical Xpress